Neue Erkenntnisse aus der Forschung

Post-COVID: Spurensuche im Immunsystem

Marcus Sefrin

23.05.2026

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Autoantikörper gegen G-Protein-gekoppelte Rezeptoren könnten bei Patienten mit Post-COVID-19-Syndrom (PCS) bei der autonomen Dysfunktion eine Rolle spielen. Vermittelt über das sympathische Nervensystem könnten sie den Herzrhythmus und die Gefäßregulation beeinflussen.

Autoantikörper als Schlüssel zum Verständnis von Post-COVID

Bei Patienten mit myalgischer Enzephalomyelitis / chronischem Fatigue-Syndrom (ME/CFS) sind Autoantikörper gegen G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (GPCR) mit zentralen Symptomen wie Fatigue und Muskelschmerzen assoziiert worden. Erhöhte Autoantikörperspiegel gegen Komponenten verschiedener Regelsysteme können auch durch akute Infektionen mit SARS-CoV-2 verursacht werden; dazu gehören prothrombotische Autoantikörper gegen Antiphospholipid sowie Autoantikörper gegen Typ-1-Interferone.

Studie untersucht 105 Post-COVID-Patienten auf Autoantikörper

Forschende der Universität Witten/Herdecke haben im Rahmen einer prospektiven Beobachtungsstudie 105 Personen mit Post-COVID-Syndrom sowie verschiedene Kontrollgruppen auf 14 Autoantikörper gegen die GPCR untersucht, die an der autonomen Regulation beteiligt sind. Als Kontrollen dienten 54 Patienten mit akuter COVID-19-Erkrankung, 55 genesene COVID-Patienten ohne Spätfolgen und 59 gesunde, präpandemische Personen. Die PCS-Patienten waren für eine medizinische Rehabilitation nach COVID-19-Erkrankung in die Klinik Königsfeld, Ennepetal, eingewiesen worden.

GPCR-Autoantikörper beeinflussen das autonome Nervensystem

Die Autoantikörper gegen Angiotensin-II-Rezeptoren vom Typ 1 oder 2 (AGT1/2R), gegen die Adrenorezeptoren beta 1/2 (ADRB1/2), gegen die muskarinischen Acetylcholinrezeptoren 1 oder 3 (M1/3R) und gegen den C-X-C Motiv-Chemokinrezeptor 3 (CXCR3) zeigten in der Studie Konzentrationsunterschiede zwischen den PCS-Patienten mit der höchsten und denen mit der niedrigsten Sympathikus-Aktivierung, bestimmt im Langzeit-EKG. In einer Modellierung hatten CXCR3-Autoantikörper den größten Einfluss auf die Sympathikus-Aktivierung.

CXCR3-Autoantikörper: Zusammenhang mit typischen Post-COVID-Symptomen

17,1 Prozent der PCS-Patienten zeigten Seroprävalenz von CXCR3-Autoantikörpern. Das Vorkommen dieser Autoantikörper ist laut den Autoren mit mehreren Symptomen verbunden, die bei PCS auftreten: einer verminderten parasympathischen Aktivität, einem höheren 24-Stunden-Blutdruck und einer niedrigeren Sauerstoffsättigung während körperlicher Aktivität. Die PCS-Patienten mit höheren Autoantikörper-Spiegeln gegen AGT1R, M1 und CXCR3 zeigten in der Spiroergometrie erhöhte stressinduzierte Blutdruckantworten. „Wir sehen Hinweise darauf, dass dieser Autoantikörper das Nervensystem aus dem Gleichgewicht bringt“, so Prof. Boris Schmitz, Witten. „Das könnte erklären, warum Post-COVID-Patienten sich oft fühlen, als würde ihr Körper dauerhaft im Stressmodus feststecken.“

Herzfrequenzvariabilität als Marker für autonome Dysfunktion

Aus früheren Ergebnissen weiß man, dass die Herzfrequenzvariabilität als Marker der Dysfunktion des autonomen Nervensystems bei Patienten mit PCS im Vergleich zu Gesunden verändert ist. Diese Veränderungen waren ähnlich wie bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit und bei Patienten mit schwereren Akutverläufen von COVID-19 größer, ebenso bei Patienten mit einer stärkeren Beeinträchtigung der körperlichen Belastungskapazität.